Disfuncţiile tiroidiene materne afectează evoluţia sarcinii precum şi devoltarea neurocognitivă şi somatică fetală.
In primele 12 săptămâni de sarcină necesarul de tiroxină al fătului este asigurat de mamă prin intermediul circulaţiei placentare, ulterior realizându-se maturizarea axului hipotalamo – hipofizar al fătului .
Disfuncţiile tiroidiene autoimune împietează fertilitatea şi pot conduce la creşterea riscului de avort (chiar în condiţii de eutiroidie). Scăderea fertilităţii se asociază cu prezenţa în ser a anticorpilor antitiroperoxidaza (Ac anti TPO).
Hipotiroidia clinică sau subclinică de cauză autoimună dar şi eutiroidia în condiţiile bolii tiroidiene autoimune reprezintă unele din cele mai frecvente cauze ale sterilităţii feminine.
Prezenţa anticorpilor antitiroidieni (ACAT) la femei eutiroidiene în decursul primului trimestru de sarcină se asociază cu o creştere semnificativă a ratei avorturilor spontane şi ulterior cu un risc sporit de complicaţii obstetricale (naştere prematură, abruptio placentar).
Gravidele cu anticorpi antitiroglobulina (AC anti Tg), dar fără AC anti TPO prezintă un risc mai mare de naşteri premature, chiar în absenţa unor valori crescute ale hormonului tireostimulator (TSH).
Femeile cu avorturi spontane trebuie screenate pentru prezenţa ACAT (anticorpilor antitiroidieni). Tratamentul cu tiroxină (instituit în stadiile precoce ale sarcinii) la gravidele eutiroidiene cu ACAT şi antecedente de avort habitual conduce la o scădere semnificativă a ratei avorturilor spontane şi a naşterilor premature.
La gravidele eutiroidiene cu ACAT pozitivi se recomandă administrarea de seleniu pentru profilaxia disfunctiei tiroidiene postpartale (DTTP).
În sarcină şi lactaţie creste necesarul de Iod de la 150 μg/zi (înaintea sarcinii) la peste 250 μg/zi. Deficitul uşor sau moderat de iod la făt sau la nou născut poate conduce la afectarea dezvoltării intelectuale, tulburări de creştere şi guşă difuză.
Carenţa severă de Iod în sarcină poate determina hipotiroidie, cretinism şi retard mental ireversibil al nou născutului.
Tratamentul profilactic al hipotiroidiei în sarcină presupune asigurarea unui aport iodat adecvat în zonele cu carenţa iodată. Tratamentul cu tiroxină este indicat atunci când valorile TSH se menţin crescute, în ciuda suplimentării iodate. Scopul tratamentului cu tiroxină este reprezentat de obţinerea unor valori ale TSH –ului conforme cu valorile de referinţă în sarcină. O gravidă cu ax hipotalamo – hipofizo – tiroidian indemn este capabilă să-şi crească nivelul de tiroxina (T4) conform cu necesităţile gestaţiei .
Atitudinea terapeutică este diferită în cazul hipotiroidiei depistate în sarcina faţă de hipotiroidia prealabilă gestaţiei .
In hipotiroidia prealabilă sarcinii, odată cu instalarea gestaţiei dozele de tiroxină vor creşte în medie cu 30-50 %, secundar cu sporirea necesarului de hormoni tiroidieni în sarcină. Creşterea dozelor de tiroxină se va face individualizat, la 4-8 săptămâni şi va fi mai mare în hipotiroidia iatrogenă (postablativă) şi mai redusă în tiroidita Hashimoto.
Scăderea absorbţiei tiroxinei poate fi indusă de diferite medicamente (fier, calciu carbonic,
vitamine, omeprazol, colestyramina). Se recomandă asigurarea unui interval de 4 ore între administrarea acestor preparate şi tiroxină. Alte preparate cresc clearanceul tiroxinei (carbamazepina, rifampicina, valproat ) fiind necesare doze crescute de tiroxină .
După naştere (la cca. 4 săptămâni) necesarul de tiroxină revine la cel anterior naşterii. La majoritatea cazurilor este necesară reducerea dozelor de substituţie. Un studiu recent a arătat că peste 50% din femeile cu tiroidita Hashimoto ar putea necesita în postpartum doze mai mari decât cele pregestaţionale, probabil datorită exacerbării disfuncţiei autoimune.
Hipotiroxinemia maternă izolată se defineşte prin concentraţii ale fracţiei libere a tiroxinei (FT4) sub percentila 2,5 ,în condiţiile unui TSH normal. In patogenia hipotiroxinemiei materne izolate este implicat deficitul de iod. Astfel în zonele cu aport iodat adecvat prevalenţa acestei afecţiuni este de 1,3-2,3% din sarcini ( SUA ), pe când în zonele cu deficit iodat uşor sau moderat poate atinge 25-30% dintre gravide
Această afecţiune nu împietează dezvoltarea sarcinii, dar există unele studii care arată o dezvoltare psihomotorie mai redusă la nou născuţii din mame cu această afecţiune ( investigat la 10 luni).Tratamentul constă într-o suplimentare adecvată cu iod pe perioada sarcinii şi alăptării ( 200-300μg/zi ), tratamentul cu tiroxină nefiind necesar în această afecţiune.
Cea mai frecventă cauză de hipertiroidie în sarcină este boala Graves Basedow.
Urmează apoi sindromul hipertiroidiei gestaţionale care deţine un caracter tranzitoriu, este limitat la prima jumătate a sarcinii şi se caracterizează prin valori crescute ale hormonilor tiroidieni asociate cu TSH supresat <0,1 , în absenţa markerilor serici ai autoimunităţii tiroidiene.Acest sindrom se află în relaţie cu aria geografică şi gradul de creştere a gonadotrofinei corionice umane ( hCG ), semnalându-se cel mai adesea în jurul săptămânii 20 gestaţionale, când survine peak-ul hCG. In forma severă se poate asocia cu hyperemesis gravidarum, astfel încât se recomandă investigarea funcţiei tiroidiene la toate gravidele cu hyperemesis gravidarum.
Alte cauze asociate cu creşteri marcate de hCG sunt sarcinile multiple, mola hidatiformă, coriocarcinomul.
Cauze rare de hipertiroidie (nonautoimune) în sarcină sunt reprezentate de guşa toxică uninodulară şi guşa toxică multinodulară.
Pentru diagnosticul diferenţial în hipertiroidie se recomandă dozarea anticorpilor antireceptor TSH (TRAb) în primul trimestru de sarcină şi repetarea determinării la 22-26 săptămâni , dacă concentraţiile sunt crescute. Valoarea TRAb din gestaţia precoce indică activitatea imunologică a bolii. Valori de peste 3 ori mai mari decât limita superioară a normalului impun o strictă monitorizare a fătului.
TSH se corelează negativ cu creşterea hCG din primul trimestru de sarcină, astfel că 20% din femei au valori scăzute ale TSH la sfârşitul primului trimestru. Deci orice reducere a valorilor TSH va fi interpretată întotdeauna alături de FT4.
Tratamentul bolii Graves Basedow are ca scop obţinerea eutiroidiei atât la mamă cât şi la făt, cu evitarea hipotiroidiei fetale.
Se va efectua monitorizarea semnelor clinice (puls, greutate, volum tiroidian) și a tabloului funcţiei tiroidiene (TSH, FT4,FT3 ) la câte 2-4 săptămâni.
Supradozarea antitiroidienelor de sinteză va fi evitată din cauza riscului inducerii la făt a guşii sau a hipotiroidiei.
Tratamentul bolii Graves Basedow în sarcină are ca ţintă valori ale TSH 0,1-0,4 (sau chiar mai mici, nedetectabile, dacă starea pacientei o permite). Pentru evitarea hipotiroidiei fetale FT4 este indicat a fi la limita superioară normalului ( în 1/3 superioară a spectrului gestaţional normal ) sau chiar deasupra acestuia cu < 10%.
Ca regulă generală se recomandă iniţierea tratamentului cu propiltiouracil (PTU) în cursul primului trimestru (pentru evitarea embriopatiei induse methimazol), putându-se înlocui cu methimazol (MMI) sau carbimazol în cursul trimestrelor 2 si 3 (pentru evitarea hepatotoxicităţii ), deci după săptămâna 12 de sarcină.
La excluderea tratamentului cu ATS în ultimele săptămâni de gestaţie ( la 20-30 % din cazuri) se va ţine cont că tirotoxicoza poate reapărea postpartal, ceea ce impune reluarea terapiei. La gravidele cu titruri mari ale TRAb antitiroidienele de sinteză se continuă până la naştere .
Beta blocantele se utilizează în doze mici şi pe perioade scurte (Propranolol 10-15 mg/zi), ulterior dozele se reduc, pentru a fi suspendate după maxim 4 săptămâni. Efectele secundare asupra sarcinii constau în naşteri premature şi atrofie placentară. Fătul poate prezenta o retardare a creşterii intrauterine iar nou născutul hipoglicemii și bradicardie.
Menţinerea colaborării cu obstetricianul este importantă pentru evitarea riscului de hipertiroidie fetală în a doua jumătate a sarcinii.
Opţiunea pentru tiroidectomie poate fi luată în considerare în al doilea trimestru, dacă există: necomplianţă, intoleranţa medicamentoasă sau în cazul unor doze foarte crescute de antitiroidiene de sinteză.
Disfuncţia tiroidiană postpartală (DTPP) se caracterizează prin modificarea funcţiei tiroidiene în decursul primului an postpartum, la femei eutiroidiene pregestaţional. DTPP se dezvoltă la 33-50% din gravidele cu ACAT în primul trimestru. Titrele Ac anti TPO la 16 săptămâni de gestaţie grevează severitatea DTPP.
Această afecţiune are o prevalenţă crescută la femeile cu DZ tip1 ( 25 %) şi la cele cu antecedente de boala Graves Basedow (44 %) sau alte boli autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, sclerodermie ).
Suplimentarea cu Seleniu (200 ug/zi) la femeile cu AC anti TPO (din săptămâna 12 de gestaţie până la 1 an postpartum) a scăzut prevalenţa DTPP şi a hipotiroidiei permanente.
DTTP este o tiroidită destructivă, care reprezintă o exacerbare a unei tiroidite autoimune preexistente, mascată de imunosupresia din sarcină şi agravată de reboundul ulterior. Sub aspect funcţional DTPP se manifestă ca hipotiroidie (45 %), hipertiroidie (34 %), hipertiroidie urmată de hipotiroidie (21 %).
Forma clasică e caracterizată cronologic prin hipertiroidie tranzitorie (6 săptămâni-6 luni), urmată de hipotiroidie tranzitorie (care poate dura până la 1 an) şi apoi eutiroidie.
Cele mai frecvente simptome în hipertiroidie sunt: palpitaţiile, astenia, termofobia, labilitatea psihoemoţională .
Prevalenţa hipertiroidiei asimptomatice este de 33 %.
În absenţa terapiei hipertiroidia postpartală cedează spontan după 2-3 luni.
Se impune diagnosticul diferenţial cu boala Graves Basedow (recidivată sau apărută de novo în timpul sarcinii) care este mult mai rară şi apare mai tarziu decât disfuncţia tiroidiană postpartală ( după 4-12 luni postpartum).
După remisiunea hipertiroidiei se recomandă monitorizare prin TSH la câte 2 luni , timp de un an, pentru depistarea cât mai precoce a hipotiroidiei.
Tratamentul hipotiroidiei postpartum este individualizat în funcţie de simptomatologie şi de valoarea TSH .
Hipotiroidia este cel mai adesea recunoscută simptomatic, frecvent diagnosticată după 6 luni postpartum.Hipotiroidismul apărut la mai mult de 1an postpartum nu mai este considerat parte integrantă a DTPP.
Date recente sugerează că 50% din femeile cu DTPP pot rămâne hipotiroidiene după primul an postpartum .
Această evoluţie se corelează cu valori mari ale TSH şi ale AC antiTPO, cu existenţa puseelor repetate de DTPP, precum şi cu vârsta mamei ( mai avansată ) şi sexul copilului (feminin ).
Aşadar, pentru sănătatea mamei şi copilului investigarea funcţiei tiroidiene este foarte importantă în condiţiile planificării unei sarcini , în timpul sarcinii şi în perioada de după naştere, fiind necesară dispensarizarea gravidei atât de către medicul ginecolog obstetrician cât şi de medicul endocrinolog.
Be First to Comment